Vitamine B3 : niacine et NMN, ce que valent leurs promesses

En 2011, un essai a donné de la niacine, la vitamine B3 à dose de médicament, à 1 718 patients déjà sous statine, contre placebo. Le HDL est monté de 35 à 42 mg/dL. Les triglycérides sont descendus de 164 à 122. Le LDL de 74 à 62. Tout le bilan lipidique s'est amélioré, exactement comme prévu.

Ces trois chiffres méritent d'être traduits. Le LDL est la fraction du cholestérol qui forme des dépôts dans les artères, et ces dépôts mènent à l'infarctus et à l'accident vasculaire cérébral. Le HDL est celle qui ramène le cholestérol et ces dépôts vers le foie pour qu'ils soient éliminés. Les triglycérides sont le type de graisse le plus répandu dans le corps, celui que l'organisme fabrique avec les calories en trop et range dans les cellules graisseuses.

Baisser le LDL, baisser les triglycérides, monter le HDL : c'est mot pour mot ce qu'on attend d'un traitement du cholestérol. La niacine a fait les trois.

16,4 % d'événements dans le groupe niacine, 16,2 % dans le groupe placebo. L'essai a été arrêté avant terme, pour absence d'efficacité.

Ce que la vitamine B3 fait vraiment

Elle est le point de départ de deux molécules, le NAD et le NADP, dont dépendent selon une revue de référence un vaste ensemble de processus et d'enzymes impliqués dans chaque aspect du fonctionnement cellulaire, dans le corps comme dans le cerveau : réactions d'oxydation, protection antioxydante, réparation de l'ADN, signalisation cellulaire.

Sa carence a un nom, la pellagre, et elle est sévère : atteintes de la peau, chute de cheveux, faiblesse musculaire, brûlures dans les extrémités, troubles de la marche, diarrhées. Elle comporte aussi un versant psychiatrique, de la dépression et l'anxiété jusqu'aux pertes de mémoire, à la paranoïa et aux symptômes psychotiques. Comme pour la B12, une carence en vitamine du groupe B peut prendre le masque d'un trouble cognitif.

Rien de ce qui suit ne conteste ça. Ce qui suit concerne l'étape d'après, celle où on donne la vitamine à des gens qui n'en manquent pas.

Premier tour : la niacine contre l'infarctus

L'hypothèse tenait debout. Si le HDL évacue le cholestérol des artères, en avoir davantage devrait protéger, en particulier chez des patients déjà sous statine, chez qui il reste du risque que la statine ne couvre pas.

Après l'échec de 2011, l'essai suivant a été construit pour ne rien laisser au hasard. HPS2-THRIVE a réuni 25 673 adultes atteints de maladie vasculaire, tous sous statine, répartis au sort entre 2 g de niacine à libération prolongée et un placebo, pendant 3,9 ans en médiane.

Les marqueurs ont bougé, encore : LDL abaissé de 10 mg/dL en moyenne, HDL relevé de 6. Le taux d'événements vasculaires majeurs, lui, est resté immobile : 13,2 % contre 13,7 %, rapport de taux 0,96, sans signification statistique.

Et ce n'est pas tout : le groupe niacine a présenté un excès de troubles graves du contrôle du diabète, de 3,7 points en valeur absolue. Les auteurs concluent que l'ajout de niacine n'a pas réduit le risque d'événements vasculaires majeurs mais a augmenté le risque d'effets indésirables graves.

Deux essais, 29 087 personnes au total, tous les chiffres du bilan déplacés dans le bon sens, aucun bénéfice, et un signal de danger sur le second. Une précision compte cependant : ces essais utilisaient 1,5 à 2 g par jour, sous surveillance médicale. C'est un médicament, pas un complément.

Second tour : le NAD+ et la promesse anti-âge

Le raisonnement actuel tient en trois marches. Le NAD est indispensable. Son niveau baisserait avec l'âge. Donc le remonter devrait aider. Les auteurs de l'essai qui suit posent eux-mêmes la limite de la deuxième marche : ce déclin est rapporté dans les modèles précliniques, et les données humaines sont rares.

L'essai a donné 1 g de nicotinamide riboside par jour à 12 hommes âgés pendant 21 jours, en croisé et contre placebo, avec des biopsies musculaires à la clé. Le NAD+ du muscle s'est bien élevé, ce qui règle la question de la biodisponibilité. La bioénergétique mitochondriale, c'est-à-dire la capacité des mitochondries à produire de l'énergie, n'a pas changé. Les marqueurs d'inflammation dans le sang, eux, ont baissé.

Côté NMN, une méta-analyse publiée en 2026 a réuni 15 essais, à des doses de 250 à 2 000 mg par jour et sur des durées de 14 jours à 24 semaines. Conclusion : bonne tolérance, aucune élévation des enzymes du foie, et aucun effet sur le poids, la glycémie, l'HbA1c, le bilan lipidique ou la pression systolique. La pression diastolique baisse légèrement, et l'insulinorésistance montre une tendance qui n'atteint pas la signification.

Même figure, autre décennie. Le marqueur monte, la fonction ne suit pas. Avec une différence qui a son ironie : en 2011 on vendait un médicament censé agir sur un marqueur, aujourd'hui on vend le marqueur lui-même.

Ce qui trancherait n'a pourtant rien de mystérieux : des essais plus longs, sur des effectifs plus larges, avec des critères qui décrivent une personne plutôt qu'une molécule. Force de préhension, distance de marche, événements survenus. Tant que le critère principal reste le taux de NAD+, on mesure la biodisponibilité du produit, pas son utilité.

Et le cerveau, alors ?

C'est la promesse la plus vendue du secteur, et la moins étayée : plus de NAD, donc plus d'énergie cellulaire, donc de la clarté mentale et du focus.

Une chose a pourtant été démontrée, et elle est plus forte qu'on ne le croit. Dans un essai de phase I, 30 patients parkinsoniens nouvellement diagnostiqués et jamais traités ont reçu 1 000 mg de nicotinamide riboside ou un placebo pendant 30 jours, avec mesure du NAD directement dans le cerveau par spectroscopie. Le NAD cérébral a augmenté, de façon significative mais variable d'un participant à l'autre.

Chez ceux dont le NAD cérébral montait, le métabolisme du cerveau était modifié à l'imagerie, avec une amélioration clinique légère. Les auteurs y voient une piste à confirmer dans des essais plus larges. Un signal, sur trente personnes, dans une maladie précise, au stade le plus précoce de la recherche.

Ce que ça établit compte : la molécule franchit la barrière et déplace le marqueur. Ce que ça n'établit pas compte autant. Je n'ai trouvé aucun essai mesurant la cognition d'adultes en bonne santé sous précurseur de NAD+. Le seul lien solide entre la B3 et le cerveau reste celui de la carence.

Quelle B3 choisir, et laquelle éviter

L'EFSA fixe deux limites hautes très différentes sous un seul nom de vitamine. Pour l'acide nicotinique, 10 mg par jour, sur le critère des bouffées vasomotrices. Pour le nicotinamide, 900 mg par jour, sur celui de la toxicité pour le foie. Un rapport de 90 entre deux formes de la même vitamine.

Sur les étiquettes, cette vitamine porte au moins quatre noms. L'acide nicotinique s'appelle aussi niacine : c'est la forme qui provoque les bouffées de chaleur. Le nicotinamide s'appelle aussi niacinamide, et ne les provoque pas. Viennent ensuite le nicotinamide riboside et le NMN, arrivés bien après ces avis. Et il existe une catégorie à part, vendue « sans flush ».

Un mot sur ce fameux flush, puisque c'est lui qui organise tout le rayon. L'acide nicotinique déclenche une rougeur et une sensation de chaleur qui montent au visage, au cou et au haut du buste, souvent accompagnées de picotements. Ce n'est pas une allergie : le mécanisme passe par des prostaglandines libérées par des cellules immunitaires de la peau, en réponse à un récepteur spécifique de la niacine.

C'est spectaculaire, bénin, et ça ne dure pas. Dans une étude de tolérance menée sur cinq jours de traitement, le médiateur responsable devenait indétectable chez la plupart des participants, alors que le taux de niacine dans le sang, lui, ne baissait pas. Autrement dit, le corps cesse de fabriquer la réaction, pas d'absorber la molécule.

Reste la catégorie « sans flush », qui mérite qu'on s'y arrête. Une équipe a acheté des préparations vendues sans ordonnance dans les trois catégories et mesuré par chromatographie leur teneur réelle en acide nicotinique libre.

Trois fois le prix pour aucune molécule active. Les auteurs concluent que ces préparations ne doivent pas être utilisées pour traiter une dyslipidémie. Comme pour le magnésium et ses sels, le nom sur la boîte et son contenu sont deux informations différentes.

Ce que cet article ne dit pas

• Que la vitamine B3 serait inutile. La pellagre existe, et elle est grave. Manquer d'une vitamine et en prendre en plus sont deux situations sans rapport.
• Que le NAD+ serait une impasse. Les essais disponibles durent de 14 jours à 24 semaines et portent sur de petits effectifs. Une absence de bénéfice démontré n'est pas un bénéfice démontré absent.
• Que les résultats de la niacine s'appliquent aux compléments. Les essais utilisaient 1,5 à 2 g par jour, sous surveillance médicale, chez des patients déjà sous statine.
• Que le second essai condamne la niacine seule. Il testait l'association de la niacine à libération prolongée et d'une seconde molécule, le laropiprant, et c'est cette association que porte sa conclusion sur les effets indésirables.
• Que ceci remplace un médecin. Une niacine à dose élevée reste un traitement, et l'arrêt comme l'ajout se discutent avec celui qui l'a prescrite.

« Un marqueur qui bouge est une promesse. Un essai est une réponse. »

Ce que fait Helix

L'erreur racontée ici n'est pas une erreur de molécule, c'est une erreur de raisonnement, et elle se reproduit sur tous les sujets. Un chiffre s'améliore, on en déduit que la personne va mieux, et personne ne vérifie l'étape du milieu.

C'est pour ça que le moteur affiche, pour chaque effet, ce qui l'a établi : un essai clinique, un marqueur intermédiaire, ou un mécanisme supposé. Pour la B3, la distinction sépare 29 087 personnes d'une conclusion qu'elles n'ont pas validée.